小编： 8月25日，优迅医学宣布已经于七月份上旬完成了1.7亿A轮融资，此轮融资由险峰旗云、高特佳和中信国安资本共同投资
8月25日，优迅医学宣布已经于七月份上旬完成了1.7亿A轮融资，此轮融资由险峰旗云、高特佳和中信国安资本共同投资。优迅医学是一家专注于以基因组测序为核心的分子遗传检测和个性化健康管理服务型公司，为临床疾病的早期预防、诊断和治疗提供全面解决方案。
在新一代基因编辑工具尤其是CRISPR推动下，新型基因疗法正加速迈向临床应用。基因编辑在多个领域拥有巨大的应用潜力，其中一大热门是治疗遗传病，尤其是单基因遗传病。据估计，大概有一万种疾病由单个基因的突变引起，其中多数属于遗传病。通过筛选排除有问题的受精卵，能帮助部分婴儿避免罹患遗传病。但当受精卵全部存在问题时，唯一可求助的只有基因编辑。
目前，科学家已针对多种遗传病开展基因编辑的临床前研究，包括血友病、地中海贫血、镰状细胞性贫血、杜兴肌营养不良症、慢性肉芽肿病、Crygc基因引起的白内障、囊性纤维化、遗传性酪氨酸血症Ｉ型等。
同样热门的是基因编辑与免疫疗法结合治疗癌症，业内人士预测短期内有望进入临床应用。免疫疗法有多种形式，其中一些使用经过基因改造的免疫细胞，这些免疫细胞注入病人体内后有潜力寻找并杀死癌细胞，因此也被称为“活药物”。
据成都市贝瑞和康基因技术股份有限公司董事会，24日最新发布的公告称，公司关于撤销退市风险警示暨变更证券简称的申请已获得深圳证券交易所同意，证券简称 由“*ST 天仪”变更为“贝瑞基因”， 股票交易的日涨跌幅限制由 5%变更为 10%
成都市贝瑞和康基因技术股份有限公司（以下简称“公司”）前身为成都天兴仪表股份有限公司，2015 年度、2016 年度连续两个会 计年度经审计的净利润为负值。根据《深圳证券交易所股票上市规则》 （以下简称“《上市规则》”）等相关规定，公司股票自 2017 年 3 月 1 日起被深圳证券交易所（以下简称“深交所”）实行退市风险警示的 特别处理，股票简称变更为“*ST 天仪”，股票交易的日涨跌幅度限制为 5%。
根据信永中和会计师事务所（特殊普通合伙）对贝瑞和康出具的 XYZH/ 2017BJA50108 号《审计报告》，贝瑞和康 2016 年度营业收入 为 92,170.49 万元，净利润为 15,773.37 万元，归属于母公司所有者 的净利润 15,102.18 万元，期末归属于母公司所有者权益 105,118.17 万元。公司本次重大资产重组购买进入的资产最近一个会计年度经审 计的净利润为正值。
此外，根据信永中和会计师事务所（特殊普通合伙）出具的《成都市贝 瑞和康基因技术股份有限公司 2017 年度盈利预测审核报告》，预计公 司 2017 年度营业收入为 120,232.51 万元，净利润为 21,381.23 万元， 归属于母公司所有者的净利润 20,470.39 万元。公司完成本次重组后盈利能力增强，经营业绩明显改善。
据世界卫生组织（WHO）数据显示：随着HAART的广泛开展，HIV药物耐受性的并发性增长会通过抵消抗逆转录病毒药物抑制HIV及AIDS进展的作用，从而就会破坏掉科学家们多年来的努力，HIV耐药性变异的出现及耐药株的传播导致HAART失败的问题，近年来受到越来越多的关注。
来自新加坡的Vela Diagnostics公司的研究者填补了这片空白，开发出了首个测定HIV药物耐受性突变的NGS技术——Sentosa SQ HIV-1的基因分型技术，可实现自动化的RNA提取、文库构建、模板制备、测序、数据分析并生成病理报告和质量控制报告，也可以追溯样品，并且与实验室信息系统无缝集成和连接。它在8月21日收到了欧盟的体外诊断设备许可（CE-IVD），是全球首个获批用于临床的，检测HIV耐药性的体外诊断产品。并且在上个月，该产品还获得了澳大利亚TGA许可。
据Genomeweb报道，这种系统配备的试剂可用于HIV-1蛋白酶/逆转录酶/整合酶基因突变检测，可处理HIV病毒载量低至1000份/毫升的临床样本；在4000份/毫升病毒载量中，检测到低至5%的变异频率；在所有三个目标区域显示98.50%的临床敏感性，99.82%的变异检测正确性，100%的重现性。
近日，《科学》杂志刊登了瑞典科学家的重磅成果——全球首份癌症病例图谱“Atlas”，这篇研究将数千种特定癌症相关基因与患者生存情况联系起来，发掘出32种不以癌症类型分类、但与80%人类癌症相关的“公共”基因。这一成果将有助于医生对未来癌症治疗的预测：通过现有的数据，基因组范围内的个人代谢模型得以建立，研究人员可以借此预测肿瘤的发展，并提出有针对性的治疗方案，改善患者预后，延长患者的生存时间。该项研究发表在8月18日的《科学》杂志上。
日前，美国国防部拨款50万美元，资助了一项富有想象力的研究计划：研究人员试图通过基因改造，来改变蚊子的吸血偏好，让它们更喜欢其他动物的血液，而非人类的血液。也就是说，通过基因改造，让蚊子不再咬人，人与蚊子共存。他们希望用这样的蚊子，来对抗自然界中传播登革热、疟疾、黄热病等疾病、杀人无数的蚊子。
该消息称，内华达大学的两位科研人员安德鲁•诺斯（ Andrew Nuss）和丹尼斯•马修（ Dennis Mathew）的上述研究计划，获得了美国国防部下属的国防高级研究计划署（DARPA）50万美元的资助。他们计划寻找决定蚊子更喜欢叮人，而非其他动物的关键基因，然后通过基因改造的方法，生产出“不咬人”的蚊子。50万美元的科研拨款将涵盖该计划前两年的研究，随后，他们可能再获得47万美元的科研资助，用于延长一年的研究。
美国内华达大学官网8月6日公布了上述消息，英国《镜报》（Mirror）进行了报道。
在最近发表在《Science》杂志上的一篇文章中，研究者们绘制出了与主流癌症相关的病理学基因蓝图，展示了每个蛋白表达水平的差异究竟会对患者的生存期产生怎样的影响。这一蓝图的成功绘制将助力于精准医疗与个体化癌症治疗的发展。
这一蓝图是基于对8000名患者的17中主要癌症类型进行分析而得出的，此外还加入了患者的存活数据。利用超级计算机技术，总共能够对2.5PB的数据进行分析，并声称超过900000份存活图表，它们详细地描述了体内蛋白质以及RNA的表达差异与患者临床存活时间的关系。
这篇文章揭示了癌症生物学领域许多重要的发现。首先，它发现一些基因在癌症组织中存在差异化表达，而在大多数情形下这些变化都会影响患者的存活；此外，该研究还发现不同的肿瘤组织中某一特定基因的表达量也有显著的差异，患者寿命的缩短伴随着一些与细胞分裂以及生长的基因表达量的上升以及一些与细胞分化相关基因表达量的下降有关；这些数据还表明，对癌症患者建立基因组规模的个体化代谢模型有助于发现与肿瘤生长相关的关键基因。
南卡罗来纳医科大学研究人员的最新研究报告发表于《自然细胞生物学》杂志中，在报告中研究人员指出肿瘤发展和转移的罪魁祸首，非编码RNA吸收微RNA，阻止上皮膜到间叶细胞的过渡，这是肿瘤发展的关键特性之一。
在此次研究中，一种非编码RNA(lncRNA)引起了科学家的兴趣，它们发现，lncRNA有助于癌症恶化，lncRNA不编码蛋白质，而是像海绵一样吸收某些负责从上皮膜到间叶细胞过度的微RNA，这是肿瘤生长和转移的一个关键特性。
研究人员试图连接这些点来解释它是如何发生的，首先，他们发现乳腺癌细胞含有更多 lncRNA，为了证明非编码RNA与癌症发展的关系，研究人员以乳腺癌为例进行实验研究，
他们下了一个名为hnRNP E1的核糖核蛋白，结合RNA选择性剪接。试验结果与预期的一样，这种非编码RNA促进了肿瘤的生长和转移。这一研究为全新的抗癌方法打开了另一扇大门。
近日，剑桥巴布拉罕研究所分子生物学和遗传学专家Jonathan Houseley领导的一个研究小组提出，在酵母研究上，研究人员可以控制酵母基因组的基因突变，尤其是对基因组中具有很强适应能力的基因的控制。
一直以来，科学家们努力探寻，但始终无法得出生物出现突变的原因，更不敢妄想对基因的突变过程进行控制。此次，不同于其他人提出的“突变是随机的”等宏大的研究观点，Houseley选择采用定性加定量的方式，对特定种类的突变体进行研究和控制。
2015年，在酵母细胞的研究上，Houseley及其研究团队发现，酵母细胞正在驱动核糖体的部分基因拷贝数的变异。虽然研究团队表示尚无法证明这种变异是细胞对环境变化的有针对性的适应性反应，然而他们发现，当环境中的营养物质丰富时，且蛋白质需求更高时，酵母细胞会催生更多的核糖体基因拷贝。
目前，在已有的基因工程研究中，突变过程的机理一致被认为是：当细胞在进行DNA复制时，突变基因的拷贝会停止。而通常停止后会重新开始，即便不能重新开始，该拷贝过程也会接着已有的部分继续拷贝，但在这种情况下，细胞有时会意外删除基因序列或者拷贝过多。故而，现有的实验室研究团队一致认为是基因组中基因位置的变化直接导致了细胞的重大变异。
虽然尚处于尝试证明阶段，但Houseley的想法十分大胆，若研究成功，未来将会改写现有的进化理论，也为未来基因研究、医学治疗等方面，尤其是癌症的控制治疗，带来无法想象的颠覆。
近日在《Psychoneuroendocrinology》杂志上的一篇文章显示，一项新的研究表明基因表达与催产素对社交技能、友情的建立非常重要。一群来自新加坡国立大学的研究者发现性格友善、社会性较好的年轻人中CD38和CD157基因表达量更高，这样的年轻人拥有更多的密友以及更好的社交技巧。CD38和CD157基因可以调节催产素的释放，催产素是一种与人类的社会行为息息相关的激素，从初级社会行为——包括结成伴侣、性交和养育后代，到更复杂的行为——同情、信任和慷慨都有关。
近日在美国临床肿瘤学会（ASCO）的会刊《临床肿瘤学杂志》（Journal of clinical oncology） 上的一篇研究报告显示，基因双重失活，肺腺癌转化小细胞肺癌风险高达42.8倍。
研究者June-Koo Lee等人为探索小细胞肺癌转化的分子机制和预测因素，研究了21例小细胞肺癌转化导致EGFR靶向药耐药的EGFR突变肺腺癌患者。他们发现EGFR突变肺腺癌克隆和小细胞肺癌克隆均由共同的原始克隆分支而来，而这种分支在首次EGFR靶向药治疗以前就存在了！仅在肺腺癌簇中发现EGFR靶向药耐药变异（包括T790M，EGFR扩增），而在小细胞肺癌簇中仅发现小细胞肺癌的经典变异（包括PIK3CA突变和MYC扩增）。这些发现都说明，无论是否接受EGFR靶向药治疗，小细胞肺癌细胞它都早就在那儿了。
June-Koo Lee等人发现深入研究的4例小细胞肺癌转化患者的肿瘤在肺腺癌的早期阶段都存在RB1和TP53基因双重失活。他们再利用免疫组化法检查75例接受EGFR靶向药治疗的肺腺癌患者未经治疗的肿瘤组织样本以验证之前的发现，结果Rb和p53双重失活（这俩分别是RB1基因和TP53基因编码的蛋白质）在小细胞肺癌转化组的比例显著高于无转化组（82％VS 3％），Rb和p53双重失活的EGFR突变肺腺癌患者发生小细胞肺癌转化的风险高42.8倍，说明RB1和TP53基因双重失活是小细胞肺癌转化的预测因素。
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